ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Дистрофические поражения зрительного нерва протекают сходно с ретробульбарным невритом, но в основе поражения нерва лежит не воспалительный процесс, а нарушение трофики нервных волокон.
Такие поражения могут возникать в связи с различными экзогенными и эндогенными интоксикациями, при непереносимости и передозировке лекарственных препаратов, при эндокринных нарушениях, авитаминозах и голодании.Алкогольно-табачная интоксикация
Протекает по типу хронического ретробульбарного неврита. Поражаются всегда оба глаза. Табачная и алкогольная интоксикации приводят к одинаковой клинической картине поражения папилломакулярных пучков в зрительных нервах, хиазме, зрительных трактах. Сначала снижение остроты зрения небольшое, затем прогрессирующее падение зрения до 0,1 и менее, но полной слепоты обычно не бывает. Больные с ал- когольно-табачной интоксикацией лучше видят при слабом освещении и в сумерках. Это связано с сохранением у них периферических пучков нервных волокон зрительного нерва, которые идут от периферических отделов сетчатки, где расположены в основном фоторецепторы в виде палочек, ответственные за обнаружение слабых световых сигналов. При данном заболевании имеется характерное изменение поля зрения: относительная центральная скотома на красный и зеленый цвета при нормальных периферических границах поля зрения. Эти скотомы обычно распространяются от слепого пятна к точке фиксации и, как правило, только на несколько градусов переходят за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения (центральная скотома). Редко бывает абсолютная центральная скотома на белый цвет.
Глазное дно в начале заболевания не изменено, позднее развивается атрофия зрительных нервов в виде побледнения височных половин дисков зрительных нервов. При полном воздержании от курения и приёма алкоголя зрительные функции могут полностью восстановиться, но побледнение височных половин дисков остаётся.
Лечение предусматривает отказ от курения и приёма алкоголя, применение сосудорасширяющих, ноотропных препаратов и витаминов группы В, особенно цианкобаламина, так как при данном заболевании всегда имеется его недостаточность.
Отравление метиловым спиртом
Это самая частая причина токсического поражения зрительных нервов. Отравление возникает при употреблении метилового спирта или содержащих его жидкостей (политура, денатурат, лаки с метиловым спиртом). B закрытых помещениях возможно отравление и при вдыхании паров этих жидкостей. При приёме внутрь около 100 мл метилового спирта возможен летальный исход. При употреблении меньшего количества метилового спирта происходит его всасывание в желудке и кишечнике. B печени он обрабатывается алкогольде- гидрогеназой, и образуются формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид в десятки раз токсичнее метилового спирта, то есть идет летальный синтез — интоксикация продуктами распада вещества. Продукты распада метилового спирта выводятся из организма долго, в течение пяти суток. Опьянение не резкое, но через 12 часов возникает интоксикация: резко расширяются зрачки (мидриаз), возникает ригидность затылочных мышц, артериальное давление сначала повышается, затем падает, снижается зрение, возможны головные боли, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства. Далее возни- кают судороги, у больного может развиться коматозное состояние. Через несколько дней возможно токсическое поражение почек.
Резкое снижение зрения на оба глаза возникает через латентный период времени после отравления (от нескольких часов до нескольких дней). Обычно это происходит через 1—2 дня. Зрение снижается до слепоты. Зрачки при этом расширены, на свет не реагируют. Дальнейшее течение заболевания может быть различным. Выделяют четыре формы течения:
1) первоначальное ухудшение зрения без дальнейшего улучшения;
2) первоначальное ухудшение зренжьс последующим его улучшением;
3) первоначальное ухудшение зрения с последующим улучшением и повторным ухудшением;
4) ремитирующее течение с рядом чередующихся ухудшений и улучшений.
Первая и четвертая формы встречаются реже. Чаще наблюдается третья форма течения, при которой после первоначального ухудшения зрения в течение последующего месяца зрение улучшается (иногда до полного), затем вновь следует понижение остроты зрения до светоощущения или слепоты.
B полях зрения обычно появляются абсолютные центральные скотомы как при нормальных, так и при суженных периферических границах поля зрения. Значительно реже наблюдается сужение периферических границ поля зрения без скотом.
Глазное дно в начале заболевания обычно нормальное. Иногда возможна гиперемия или ишемия дисков зрительных нервов с размытостью их границ и резким сужением артерий. K концу первого месяца после отравления на глазном дне развивается простая атрофия зрительного нерва. Очень редко глазное дно остается без изменений. Нередко бывает значительная разница в поражении обоих глаз, что несвойственно поражениям зрительных нервов при других интоксикациях.
При лечении больных с отравлением метиловым спиртом необходимо немедленно промыть желудок и дать антидот (этиловый спирт). Больному дают выпить 50 мл алкоголя (водки) каждые 4 часа в течение 1,5—2 суток. Если больной в коме, то вводят 10% алкоголь в дозе 1 г/кг в сутки (например, больному массой 70 кг вводится в сутки 700 мл 10% алкоголя). Далее проводится гемодиализ, инфузионная терапия и форсированный диурез. B первые сутки внутривенно капельно вводится 500—1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (сода). Введение в первые сутки глюкозы, витаминов, кислорода и других окислителей (натрия гипохлорид) противопоказано, так как метиловый спирт нужно не окислять, а выводить из организма больного.
Непереносимость сульфаниламидных препаратов
Индивидуальная непереносимость сульфаниламидных препаратов может проявляться быстрым и очень резким снижением остроты зрения до слепоты. Обычно поражаются оба глаза. B поле зрения выявляется центральная скотома при нормальных или суженных периферических границах. Глазное дно остаётся нормальным или развивается отёк диска зрительного нерва.
После отмены сульфаниламидов зрение резко улучшается, центральная скотома полностью или частично исчезает. Если на глазном дне был отёк диска, то возможно развитие атрофии дисков зрительных нервов.Интоксикации сердечными гликозидами
Препараты наперстянки при их передозировке могут привести к хроматопсии — больные все видят в жёлтом, иногда красном, коричневом или синем цветах. Острота зрения быстро снижается. B поле зрения возникают небольшие центральные скотомы. Глазное дно не изменяется. После отмены пре- Паратов наперстянки острота зрения восстанавливается, центральные скотомы уменьшаются или исчезают.
Дистрофические поражения зрительных нервов при сахарном диабете
Эти поражения встречаются часто и развиваются из-за дистрофических процессов в папилломакулярных пучках обоих глаз под действием токсических веществ, что обычно бывает при сахарном диабете, протекающем с ацидозом. Заболевание развивается по типу хронического ретробульбарного неврита. Всегда поражаются оба глаза. Болеют исключительно мужчины.
Острота зрения медленно и значительно снижается. B поле зрения наблюдаются центральные абсолютные и относительные скотомы при нормальных периферических границах. Скотомы в зависимости от тяжести поражения бывают на красный, зелёный и белый цвета. Глазное дно вначале не изменено, затем развивается атрофия дисков зрительных нервов в виде побледнения их височных половин.
Авитаминозы и голодание
Поражение зрительных нервов при авитаминозах и голодании протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, но в основе его лежит нарушение трофики нервной ткани. Зрительные нервы чаще поражаются при недостаточности тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты. Остротазрения медленно и значительно снижается. B поле зрения возникают центральные скотомы. Поражения двусторонние. Глазное дно сначала не изменено, затем возникает атрофия зрительного нерва в виде побледнения височных половин дисков зрительных нервов.