Ухудшение состояния здоровья.
В этом аспекте неблагоприятное влияние паразита на организм хозяина включает следующие факторы.Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. Для поддержания своей жизнедеятельности, интенсивного роста и размножения гельминты поглощают пищу хозяина, что может привести к истощению организма че-
ловека, особенно при паразитировании крупных видов гельминтов, например бычьего цепня, широкого лентеца.
Так, бычий цепень увеличивается в сутки на 7-10 см, поглощая огромное количество питательного материала и создавая пищевой дефицит для организма хозяина. Гельминтозы нередко сопровождаются авитаминозами. При цистицеркозе снижается содержание аскорбиновой кислоты, при дифиллоботриозе - витамина В2, который необходим для роста гельминта и активно им поглощается.При лямблиозе значительная часть поверхности кишечного эпителия покрыта паразитами, что приводит к нарушению процессов пристеночного пищеварения и усвоению хозяином питательных веществ - жиров, жирорастворимых витаминов и др.
Инфицированные криптоспоридиями клетки кишечного эпителия претерпевают ряд патологических изменений, что приводит к сокращению всасывательной поверхности кишечника и как результат - нарушению всасывания питательных веществ, особенно сахаров.
Токсическое действие на иммунную систему хозяина. Продукты жизнедеятельности паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммунологическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина.
Лямблии могут индуцировать апоптоз эпителиальных клеток тонкой кишки и подавлять синтез IgA, в результате чего нарушается прочность зоны абсорбции и увеличивается проницаемость эпителиального слоя для низкомолекулярных белков, обладающих выраженными аллергенными свойствами. Токсико-аллергические реакции играют ведущую роль в патогенезе американского трипаносомоза. Сильное токсикоподобное действие на ткани животных и человека оказывают, например, экстракты саркоспоридий и метаболиты токсоплазм.
Аллергический миокардит является одним из наиболее распространенных органных поражений при трихинеллезе и наиболее частой причиной гибели от этого гельминтоза. Это осложнение возникает также при описторхозе, фасциолезе, миграционном аскаридозе. Развитие миокардита при трихинеллезе совпадает с гибелью личинок в миокарде, деструкцией мышечной ткани и поступлением в ткани специфических антигенов паразита.Установлено, что паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенного иммунодефицита, связанного с выключением ответа Т-клеточного иммунитета на любые антигены, в том числе антигены самого возбудителя (лейшманиозы), и к активации В-системы (малярия, висцеральный лейшманиоз, африканский трипаносомоз).
Повреждение органов и тканей. При амебиазе и балантидиазе происходит внедрение паразитов в ткани толстой кишки с образованием в них язв. Entamoeba histolytica способна лизировать клетки эпителия за счет выделения различных протеиназ (например, цистеинпротеиназы), что играет определенную роль в поражении тканей. Проникновение трипаносом в ткани и сосуды мозга приводит к периваскулярной инфильтрации и менингоэнцефалиту. Патогенное действие плазмодия связано с поражением эритроцитов (блокада окислительного фосфорилирования, энергообмена, нарушение проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа, снижение пластического обмена). При висцеральном лейшманиозе поражаются клетки гистофагоцитарной системы с развитием в них некротических процессов и дистрофии, нарушаются функции паренхиматозных органов, увеличиваются их размеры.
Кишечные гельминты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками. Механическое действие описторхисов состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. При эхинококкозе наблюдается давление растущего пузыря на окружающие ткани, вследствие чего наступает их атрофия. Яйца шистосом вызывают воспалительные изменения стенки мочевого пузыря и кишечника и могут ассоциироваться с канцерогенезом.
Механическое действие гельминтов, иногда очень значительное, может быть связано с особенностями биологии и развития гельминтов в организме хозяина.
Например, гибель огромного числа ворсинок наступает при массовом развитии в них цистицеркоидов карликового цепня, причем нередко повреждаются и более глубокие ткани кишечной стенки. При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию, кровоизлияния. Нарушение целостности тканей печени, легких и других структур хозяина может быть весьма серьезным и в результате миграции личинок некоторых нематод (аскариды, анкилостомы, некатора).Иммунопатологические последствия паразитарных инвазий. Помимо непосредственного повреждающего действия паразитов и неблагоприятного влияния продуктов их выделения на ткани хозяина, к патологическим последствиям инвазии можно отнести и многие иммунные реакции. Например, при малярии, африканском трипаносомозе и висцеральном лейшманиозе увеличение количества макрофагов в печени и селезенке и их усиленная активность приводят к увеличению размеров указанных органов. Паразитарные инвазии обычно сопровождаются образованием иммунных комплексов, которые могут откладываться в почках, например при нефротическом синдроме в случае четырехдневной малярии, или вызывать другие патологические изменения.
Антитела к антигенам паразита могут перекрестно реагировать с тканями хозяина. Так, хроническая кардиомиопатия, расширение пищевода и ободочной кишки при болезни Шагаса обусловлены действием на нервные ганглии антител и цитотоксических Т-клеток, которые перекрестно реагируют с Т. cruzi. Подобно этому, вызывающая онхоцеркоз, или «речную слепоту», нематода О. vulvulus несет антиген, перекрестно взаимодействующий с белком сетчатки.