Цистицерк (Cysticercus cellulosae).
Цистицеркоз - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии Т. solium - цистицерка (Cysticercus cellulosae). Болезнь проявляется разнообразными симптомами в зависимости от локализации цистицерков.
Морфология и биология развития.
См. раздел, посвященный тениозу.Эпидемиология. Географическое распространение цистицеркоза такое же, как и распространение тениоза.
Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе едины, так как возбудителями этих инвазий являются разные стадии развития одного и того же паразита. Единственным источником инвазии при цистицеркозе является человек.
Патогенез и клинические проявления. Человек заражется цистицеркозом в результате аутосуперинвазии или заглатывании яиц (онкосфер) Т. solium. При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики забрасываются в желудок, где онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через 2 мес они превращаются в цистицерков. Цистицерки оказывают механическое действие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции в организме больного. Вокруг цистицерков развиваются гранулемы из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. При нейроцистицеркозе отмечаются васкулиты, глиальная реакция, иногда картина энцефалита. Постепенно вокруг цистицерка формируется фиброзная капсула.
В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного (до 5 лет после заражения хозяина), отмирающего и погибшего паразита. Капсула, образующаяся вокруг паразита, уплотняется. Погибший паразит подвергается обызвествлению, при этом все поражения тканей, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.
Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.
Цистицерки чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (перечислены в порядке убывания частоты поражений).
Возможно поражение сразу нескольких органов (рис. 3.24; 3.25).Наиболее опасна локализация цистицерков в мозге (41-82 % случаев). При их локализации в больших полушариях появляются симптомы арахноидита. Заболевание начинается с внезапных или постепенно нарастающих приступов повышения внутричерепного давления со светлыми промежутками продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Такие приступы сопровождаются головной болью, рвотой, судорогами, параличами, парезами конечностей, припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения психики в виде галлюцинаторных состояний. Постепенно у больных нарушается память, снижается интеллект.
У половины больных цистицеркозом наблюдаются поражения глаз (как правило, одного глаза). Наиболее часто (в 73,2 % случаев) цистицерк локализуется в задней камере глаза. Сначала, когда паразит попадает под сет-
Рис. 3.24. Цистицерки в мозге.
Рис. 3.25. Цистицерки под кожей больного.
чатку, возникает местное кровоизлияние, а затем ее отслойка. Позднее цистицерк проникает в стекловидное тело, в котором может оставаться жизнеспособным в течение нескольких месяцев, обычно не вызывая каких-либо серьезных изменений стекловидного тела. В некоторых случаях под воздействием продуктов обмена паразита развивается воспалительная реакция, приводящая к помутнению стекловидного тела, ириту и иридоциклиту. В случае гибели паразита развиваются тяжелые воспалительные реакции, проявляющиеся эндофтальмитом с последующим фтизисом глазного яблока.
Наиболее доброкачественное течение имеет цистицеркоз подкожной клетчатки (50 % случаев), при этом даже высокая интенсивность инвазии не вызывает значительных нарушений функций организма, и больные обычно сохраняют работоспособность.
Осложнения. Локализация цистицерков в жизненно важных структурах головного мозга может привести к летальному исходу.
Диагностика.
Диагноз устанавливают на основании анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждают инструментальными и иммунологическими методами исследований (ИФА идр.).Для идентификации поражений мозга используют методы КТ, МРТ, УЗИ, ангиографии головного мозга. В цереброспинальной жидкости выявляются плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня белка. В более поздний период, когда цистицерки обызвествляются, их можно обнаружить с помощью обычных рентгенологических исследований.
При внутриглазной локализации (если среды глаза прозрачны) цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской.
В случае помутнения сред глаза и невозможности офтальмоскопии эффективными могут оказаться ультразвуковые методы диагностики.
При цистицеркозе подкожной клетчатки диагноз устанавливают рентгенологически. Если необходимо, производят биопсию цистицеркозных узлов.
Цистицеркоз дифференцируют от опухолей, нейроинфекций, эхинококкоза, цистицеркоз глаза - от токсокароза.
Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, а также при цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.
Прогноз при цистицеркозе мозга и глаз, как правило, неблагоприятный.
Профилактика. Меры профилактики такие же, как при тениозе, учитывая, что больные цистицеркозом могут одновременно быть инвазированы взрослым цепнем свиным и служить источником яиц.