<<
>>

Трипаносома гамбийская

(Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев.

Известны два типа африканского трипаносомоза - гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй - T. rhodesiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i - инфекционная стадия; d - диагностическая стадия.

Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Этиология. Возбудитель - Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту.

Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию - трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37оС. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни.

Цикл развития в позвоночном хозяине. Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести его возбудителя к секции Salivaria, а заболевание - к «слюнным» (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке (рис. 2.9), а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление (рис. 2.10). Иногда их обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы, при этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие, широкие и промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель.

Рис. 2.9. Грипаносомный шанкр - самое раннее клиническое проявление. В шанкре содержится большое количество лимфы с активно делящимися трипаносомами. Шанкр чаще наблюдается при родезийской инфекции, чем при гамбийской.

Рис. 2.10. Trypanosoma

gambiense в крови человека (препарат крови, окрашенный по Романовско- му-Гимзе).

Эпидемиология. Гамбийский тип трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным - свинья.

Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina,преимущественно G. palpalis. Эти виды тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу зарывается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания.

Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300-400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов.

Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцев во время инъекций. Гамбийский тип трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 15о с. ш. и 18о ю. ш.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24 %, а в Габоне - 27,7 %, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблему.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся непересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Патогенез и клинические проявления. В течении болезни выделяют 2 стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую, или терминальную (сонную болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 нед после инвазирования и связана с распространением трипаносом по организму (по лимфатической и кровеносной системе) из места их первичного внедрения.

Заболевание характеризуется длительным течением. В течение 2-3 нед первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Грипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и в месте эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови и наблюдается лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5оС (редко до 41оС).

К симптомам гемолимфатической стадии болезни относятся также слабость, потеря массы тела, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними симптомами поражения ЦНС.

Менингоэнцефалитическая стадия. Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь переходит во вторую стадию, которая характеризуется поражением ЦНС. Грипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС.

Наиболее характерным признаком второй стадии болезни является нарастающая сонливость, которая появляется преимущественно в дневное время, тогда как ночной сон часто бывает прерывистым и беспокойным. Сонливость настолько сильна, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами.

Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях.

Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения).

Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных осо-

бенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне - короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций.

Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, - механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.

Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита.

По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов.

Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания.

<< | >>
Источник: Чебышев Н.В.. Медицинская паразитология. Учебное пособие. – М.: Медицина, 2012год. – 304 с.. 2012

Скачать готовые ответы к экзамену, шпаргалки и другие учебные материалы в формате Word Вы можете в основной библиотеке Sci.House

Воспользуйтесь формой поиска

Трипаносома гамбийская

релевантные научные источники: