Таблица 4.1. Биологические особенности комаров

Брюшко комаров состоит из 10 члеников, из которых 9-й и 10-й трансформировались в часть наружного полового аппарата.

Биология развития.

Яйца Anopheles удлиненно-овальной формы с расширенным передним и суженным задним концом. По бокам яйца имеются 2 боковые камеры - поплавки. Яйца Culex продолговатой формы с расширенным передним концом, на котором имеется блюдцеобразный венчик, при помощи которого яйца удерживаются на поверхности воды в вертикальном положении расширенным концом книзу, чем и обусловлена характерная для них форма лодочки с вогнутой верхней поверхностью. Яйца в лодочке склеены боковыми поверхностями. Яйца Aedes овальной формы с микропиле на одном конце.

Личинки (рис. 4.39), вышедшие из яйца, усиленно питаются и растут, за время до окукливания они увеличиваются в длину более чем в 8 раз, а по объему - более чем в 500 раз. В течение всего развития личинка линяет 4 раза, а затем превращается в куколку. Тело личинки состоит из головы, груди и брюшка. На голове имеются глаза: у личинок 1-го и 2-го возраста - простые, а затем они становятся сложными фасеточными. Брюшко личинок состоит из 9 члеников, из которых 8-й и 9-й имеют особенности. У личинок Anopheles на спинной стороне 8-го сегмента на особой пластинке помещается пара дыхалец - стигм. У личинок Culicinae от спинной поверхности 8-го сегмента отходит дыхательная трубка - сифон,на вершине которой открываются дыхальца. Личинки малярийных кома-

Рис. 4.39. Личинки и куколки комаров родов Culex и Anopheles.

а - личинка Culex; б - личинка Anopheles; в - личинки Culex у поверхности водоема; г - куколка Anopheles; д - куколка Culex.

ров располагаются параллельно поверхности воды, удерживаясь грудными выростами, стигмальными пластинками и волосками.

Куколка не питается, а существует за счет запасов, накопленных в личиночный период. В стадии куколки происходит дальнейшая перестройка внутренних органов и появляются органы взрослого комара, отсутствовавшие у личинки (крылья, ноги, хоботок). В отличие от куколок других насекомых куколка комара подвижна - она может плавать. Тело куколки состоит из широкой головогруди и узкого брюшка из 9 сегментов. На спинной стороне головогруди расположена пара дыхательных сифонов. У Anopheles они расширены кверху и имеют вид воронок, у куколок немалярийных комаров сифоны цилиндрической формы.

Способы откладки яиц у разных родов комаров различны. Яйца, отложенные самкой Anopheles на поверхность воды, плавают поодиночке или сцепившись по нескольку штук, но не склеиваются друг с другом. Самки родов Culex, Mansonia, Culiceta откладывают на поверхность воды яйца склеенные, в виде плотика или лодочки. Самки Aedes откладывают яйца по одному у берегов водоемов или во влажную почву, дупла деревьев, лужи.

Экология взрослых комаров имеет ряд особенностей, знание которых необходимо для оценки их роли в передаче возбудителей болезней и организации профилактических и противоэпидемических мероприятий в очагах трансмиссивных болезней. К таким особенностям относится прежде всего двойственный характер питания. Самки, как и самцы, собирают нектар растений для восполнения своих энергетических затрат, а также сосут кровь для созревания яиц.

Только комары и некоторые другие кровососущие двукрылые с двойственным типом питания (кровь и сахар) могут быть переносчиками различных представителей споровиков - гемогрегарин и гемоспоридий, в частности видов рода Plasmodium. У этих паразитов процесс оплодотворения совершается в полости кишки беспозвоночного хозяина при непременном наличии сахаров [Алексеева М. И., 1985]. То, что комары именно рода Anopheles оказываются переносчиками возбудителей малярии млекопитающих, объясняется, вероятнее всего, ультраструктурными особенностями клеток их кишечного эпителия.

Особенность хоботка у Anopheles заключается в том, что его режущий аппарат (стилеты мандибул) снабжен по краю зубцами, чего нет у комаров других родов, а гипофаринкс, откуда изливается слюна и, следовательно, выходят спорозоиты, снабжен на конце пальцеобразными выростами. Слюнной канал открывается не только в конце гипофаринкса, но и имеет щель на дорсальной стороне, откуда также может изливаться слюна. Через канал гипофаринкса слюна поступает в окружающие капилляр ткани в фазе поиска сосуда и ускоряет процесс кровососания. Комары с рассеченными слюнными протоками могут пить кровь в 2-3 раза дольше [Mellink, Bovenkamp, 1981].

По достижении капилляра хоботок комара прокалывает кожу и подкожные слои не отвесно, а изгибается вперед и располагается в сосуде на большем протяжении. Кровососание почти всегда происходит именно из сосуда (комары-соленофаги), а узость ротовых частей и изгибание колющих частей позволяют им питаться из самых поверхностно-расположенных капилляров

кожи, где, по предположению Landau и соавт. (1979), и скапливаются в наибольших количествах крупные, молодые, наиболее «дееспособные» паразиты.

Жизнь самки состоит из повторяющихся гонотрофических циклов,каждый из которых включает поиск добычи и кровососание, переваривание крови, развитие яичников, полет к водоему и откладку яиц. Таких циклов может быть 8-10. После каждого гонотрофического цикла часть комаров (до 20 %) гибнет. Убежищами для зимующих самок служат дупла и корни деревьев, пещеры, норы, ямы, сараи, чердаки и т. д.

Географическое распространение комаров весьма обширно. Наибольшее богатство видового состава комаров наблюдается в тропических районах земного шара. В фауне России наиболее широко представлен род Aedes.В южных районах число видов Aedes заметно убывает и одновременно возрастает число видов Culex и Anopheles. Самыми «северными» комарами являются виды Culiceta.

Медицинское и эпидемиологическое значение.

Малярия - протозойное, облигатно-трансмиссивное, антропонозноезаболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium. Комары родаAnopheles распространяют 4 вида возбудителей малярии человека:Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale. Имеются данные о том, что люди могут заражаться также возбудителями малярии обезьян.

История борьбы с малярией чрезвычайно богата напряженными драматическими событиями. Ее главные действующие лица - Р. Росс, Д. Б. Грасси, А. Лаверан.

Первым, кто решился исследовать малярию посредством эксперимента на самом себе, был ассистент Росса молодой врач Аппиа. Он дал себя покусать комарам, которые перед этим сосали кровь больного малярией, однако эксперимент по неизвестным причинам не удался. В 1896 г. в Италии Грасси повторил этот эксперимент на себе, но также не заболел. Осуществить первое преднамеренное заражение малярией посредством укуса комара удалось ученику Грасси проф. А. Биньями в Болонье. В 1908 г. он сумел доказать, что комар анофелес, предварительно насосавшийся крови больного малярией, может заразить здорового человека.

Среди тех, кто смелыми опытами на себе пытался раскрыть тайны малярии, следует особо упомянуть имя П. Мансона, специалиста по москитам, который советами и моральной поддержкой сумел во многом помочь Россу, досконально изучил многие тропические болезни и оставил в истории свое имя как исследователь нитчатых червей - филярий.

После открытий Мансона, внесшего огромный вклад в развитие медицинской паразитологии, стало очевидно, что сложные взаимосвязи между возбудителем, хозяином и переносчиком вполне закономерны.

В своей практике Мансон столкнулся и с малярией. Он вдохновил многих врачей на смелые эксперименты на себе, поскольку ряд вопросов, возник-

ших в связи с изучением малярии, еще требовал выяснения. Подверг себя укусам комаров, зараженных малярией, и сын Мансона, д-р П. К. Мансон, которому в то время было только 23 года. В конце 1928 г. несколько врачей Амстердамского института тропической медицины также решили поставить опыты на себе, чтобы решить вопрос об инкубационном периоде малярии. Среди них был и директор института В. Шюффнер. Он заразил себя трехдневной малярией через укус комара и перенес болезнь. То же самое сделал тогда и д-р Кортевег, который давно был убежден в существовании затяжного инкубационного периода малярии. В этой широко задуманной серии опытов на себе приняли участие также д-р М. Г. Швелленгребель де Грааф, д-р А. де Брукк, д-р К. Э. де Моор и Н. Швелленгребель, чье имя часто упоминается в истории инфекционных болезней в связи с его заслугами в области изучения чумы и малярии. Результаты этих экспериментов подтвердили возможность затяжной формы инкубационного периода малярии, когда в странах умеренного климата признаки болезни проявляются спустя 7 и 9 мес после укуса комара, а не через 10-12 дней, как это обычно наблюдали в странах тропического пояса и Италии. Это были последние спорные проблемы малярии, потребовавшие исследований и опытов на себе.

В естественных условиях заражение людей малярией происходит только при укусе комаров рода Anopheles. Наиболее активны в этом отношенииAnopheles superpictus, A. maculipennis и A. sacharovi.

Больной человек является источником инфекции, которая проникает в организм комара при кровососании.

В желудке (средней кишке) комара бесполые формы паразитов погибают, половые формы (гаметоциты) созревают, превращаясь в гаметы (микро- и макрогаметы).

Малярия является одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Она встречается на территории от 63° с. ш. до 40° ю. ш. В мире поражено малярией более 1 млрд человек. От этого заболевания ежегодно умирает более 1 млн человек (летальность 1 %). В Европе малярия ликвидирована в большинстве стран, и только в Португалии, Греции, Албании и республиках бывшей Югославии проблема борьбы с малярией еще не решена. Малярия до сих пор широко распространена в Индии, Иране, Пакистане, странах Юго-Восточной Азии, Африке и странах Латинской Америки.

Японский энцефалит - острое инфекционное, облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое вирусом рода Flavivirus. Природными резервуарами вируса являются крысы, многие домашние и дикие животные, дикие птицы (воробьи, фазаны, цапли и др.). Птицы заносят вирус в синантропные биоценозы, где посредством комаров, охотно нападающих на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются домашние животные, прежде всего свиньи.

Специфические переносчики вируса японского энцефалита - комары родов Culex и Aedes:

• Culex pipiens, С. tritaeniarhynchus (Российская Федерация, Япония, страны Юго-Восточной Азии, Индия);

• Aedes togoi (Российская Федерация, Япония, Китай).

В циркуляцию вируса могут быть вовлечены и другие виды комаровAedes, Culex, Anopheles и Mansonia. Зараженные вирусом энцефалита комары становятся его пожизненными носителями. Установлена такжетрансовариальная передача вируса.

Японский энцефалит проявляется глубоким поражением центральной нервной системы, особенно ствола и базальных ядер головного мозга. Летальность весьма высокая: в Японии она достигала 60 %, во время эпидемических вспышек на Дальнем Востоке (Приморский край) - 25-53 %. В случае выздоровления вырабатывается стойкий иммунитет. Осложнений с явлениями параличей, наблюдаемых при клещевом энцефалите, не отмечено. Заболевание протекает не только в тяжелой, но и в легкой форме и даже бессимптомно и сопровождается накоплением антител в крови.

Зараженные комары сохраняют вирус в течение всей жизни, у них доказана трансовариальная передача возбудителя. При укусе комара в кровь попадает до 100 000 смертельных мышиных доз; при температуре ниже 20 °С развитие вируса в организме комара задерживается.

Японский энцефалит может вызывать обширные эпидемии. С конца 60-х годов прошлого века заболеваемость стала резко снижаться благодаря сокращению численности основного переносчика - Culex tritaeniarhynchus,связанному с уменьшением рисосеяния, и массовой вакцинации населения.

Эпидемии японского энцефалита известны в Приморском крае, Китае, Индонезии, Японии, Индии.

Желтая лихорадка - облигатно-трансмиссивное, природно-очаговоезаболевание, вызываемое как и японский энцефалит, вирусом родаFlavivirus. В 1848 г. американский исследователь Дж. Нотт высказал обоснованное мнение, что малярия и желтая лихорадка передаются комарами, и задолго до открытия вируса желтой лихорадки связал это заболевание с определенными видами комаров.

К. Финлей 20 лет отстаивал свою точку зрения относительно передачи желтой лихорадки комарами: ставил опыт за опытом, сажал на свою кожу комаров, насосавшихся крови больных желтой лихорадкой, находил добровольцев, готовых участвовать в опытах. Между тем и он сам, и другие участники экспериментов оставались здоровыми. Сегодня известно, как прав был Финлей, но известно также и то, почему его опыты были неудачны. Вирус желтой лихорадки действительно разносят комары, но комар становится переносчиком лишь через 12 дней, в течение которых вирус успевает размножиться в организме насекомого.

В конце XIX в. еще четверо врачей, изучавших пути распространения желтой лихорадки, взялись за полную ее ликвидацию. Это были А. Агра-

монте, Дж. Кэррол, Дж. Ласеар и В. Рид. Не зная точно механизмов передачи болезни, врачи вместе с добровольцами давали кусать себя зараженным комарам, тем самым подвергая свою жизнь смертельной опасности. Ласеар умер от желтой лихорадки молодым, когда ему было всего 34 года. Кэрролу после заражения удалось вылечиться. Аграмонте и Рид довели дело до конца, установив, что кровь больного желтой лихорадкой содержит возбудителей этой болезни, которые передаются только при укусе комаров. Их здоровье, однако, тоже было подорвано. Рид умер в возрасте 51 года. Аграмонте добился больших успехов в борьбе с эпидемиями на Кубе.

Различают две эпидемиологические формы болезни: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пунктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (опоссум), ежи, грызуны, а переносчиками - различные виды комаров рода Aedes. Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но трансовариально не передается. Комар приобретает способность заражать людей через 12 дней после кровососания на больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25 °С.

При лихорадке населенных пунктов источником вируса является человек. В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян. В природных очагах чаще всего заражаются лесорубы, военнослужащие.

Возбудитель проникает в клетки лимфатических узлов, затем поступает в кровь, печень, селезенку, костный мозг. В крови людей вирус обнаруживают до 5-го дня заболевания, в дальнейшем он локализуется в лимфатических узлах. Вирус вызывает дегенеративное, некротическое и жировое перерождение клеток печени, почек, селезенки и кровоизлияние во внутренние органы (желудок, плевра, слизистая оболочка кишечника). Основными клиническими признаками желтой лихорадки являются желтуха, геморрагии и интенсивная альбуминурия.

Инкубационный период длится 3-6 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом и протекает циклически в три фазы. По степени тяжести желтая лихорадка может быть бессимптомной, в виде очень легкой доброкачественной, злокачественной и молниеносной форм. При молниеносной форме наступает кома печеночного или уремического характера с летальным исходом. Отмечаются осложнения в виде абсцессов, пневмоний, множественных поражений кожи, иногда гангрены, миокардита.

Заболевание распространено в бассейнах рек Конго и Амазонки, неоднократно заносилось в Испанию, Португалию, Италию, южные районы Франции. Посещение эндемичных районов требует обязательной вакцинации, эффективность которой сохраняется от 10 до 30 лет.

Лихорадка денге - природно-очаговое, облигатно-трансмиссивноезаболевание, вызываемое вирусом денге, передаваемым комарами родаAedes.

Основным специфическим переносчиком вируса лихорадки денге является комар Aedes aegypti, который заражается от человека за 6-18 ч до появления симптомов болезни, т. е. в инкубационном периоде, и в пределах первых 3 дней заболевания. Комары начинают передавать возбудителя через 11-14 дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организме пожизненно. Трансовариальная передача вируса отсутствует.

Вирус оказывает токсическое действие. Он поражает нейроны головного и спинного мозга, вызывает дегенеративные изменения клеток печени, почек, сердца, кишечника, мышц и кожи. Источник инфекции - больной человек. Инкубационный период длится 2-15 дней. Болезнь часто начинает-

ся с озноба, головной боли, сильных болей в суставах и мышцах, в области глазных яблок, с повышения температуры тела до 39-40 °С. Лицо становится багровым, иногда появляется сыпь. При геморрагической форме болезни преобладают носовое, легочное и желудочно-кишечное кровотечения. После перенесенной болезни вырабатывается непродолжительный иммунитет (до 2 лет).

Заболевание распространено в Корее, Китае, Индии, Индонезии, странах п-ва Индокитай, на Филиппинах, в Японии, в Северной, Центральной и Южной Америке, в южных штатах США, Судане, Ливане, Греции, Саудовской Аравии, на юге Испании, на Кипре

Филяриатозы представляют собой группу гельминтозов, вызываемых круглыми червями подотряда Filariata. Человек для этих гельминтов - окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами являются различные виды кровососущих насекомых. Комары - специфические переносчикивозбудителей вухерериоза (Wuchereria bancrofli, W. pacified), бругиоза (Brugia malayi), характеризующихся поражением лимфатической системы, что в поздних стадиях болезни часто приводит к слоновости (тяжелому отеку) различных частей тела.

Появление микрофилярий в периферических капиллярах делает их доступными для комаров. В комаре личинки филярий дважды линяют, проходят сложное развитие и, достигнув третьей, инвазионной стадии, скапливаются в хоботке. При нападении зараженного комара на человека личинки филлярий из хоботка попадают на кожу, активно проникают через нее и с током крови заносятся в лимфатические железы, где становятся половозрелыми. Взрослые вухерерии могут жить в организме человека до 17 лет, микрофилярии - около 70 дней. Для вухерерий промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родовAedes, Culex, Anopheles.

Вухерериоз широко распространен в Африке, Азии, Австралии и Америке.

Бругиоз распространен в Юго-Восточной Азии, Индии и Шри-Ланке. ДляBrugia malayi в отличие от Wuchereria bancrofti окончательным хозяином может быть не только человек, но и некоторые виды обезьян (макаки), кошки и собаки. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родов Anopheles и Mansonia.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с комарами включает санитарнопрофилактические и истребительные мероприятия. Это предусматривает осушение заболоченных территорий вблизи населенных пунктов, засыпку луж. Особого внимания требуют оросительные системы и рисовые поля. Для уничтожения сорной растительности и снижения численности личинок комаров рисовые поля рекомендуется заселять растительноядными рыбами, а также обеспечить проточность воды.

Истребительные мероприятия проводят по двум направлениям: уничтожение личинок в местах выплода комаров и уничтожение окрыленных форм в природе и населенных пунктах. Для уничтожения личинок применяют инсектициды карбофос, дифос и др. Борьбу с личинками комаров проводят с помощью наземной или авиационной аппаратуры. В качестве биологических агентов в борьбе с личинками комаров эффективны также личинкоядные рыбы (например, Gambusia affinis).

Истребление окрыленных комаров в природе и населенных пунктах проводят с помощью инсектицидов (дифос, карбофос, дихлофос).