Шистосома японская (Schistosoma japonicum).
S. japonicum вызываетяпонский шистосомоз - хронический тропический трематодоз Юго-Восточной
Рис.
3.14. Schistosoma japonicum.а - самец; б - самка.
Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.
Морфология. Возбудитель японского шистосомоза S. japonicumпредставлен на рис. 3.14. Длина тела самца - 12-20 мм, самки -12- 28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветви соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8 среднего размера. Матка самки занимает около половины тела и содержит от 50 до 100 яиц. Яйца размером 70-100 х 50-65 мкм широкоовальные, имеют короткий боковой шип и содержат зрелый мирацидий (рис. 3.15).
Биология развития. Половозрелые гельминты паразитируют в воротной и мезентериальных венах человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц самкой начинается через 4 нед после заражения хозяина. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются с калом. В кале яйца появляются через 6-10 нед после заражения хозяина. Промежуточные хозяева - мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 4-12 нед. Церкарии живут в воде до 3 сут, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 ч.
Эпидемиология. Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии (Индонезия, Китай, Малайзия, Филиппины, Япония, Корея). Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель S. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет.
Патогенез и клинические проявления. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S.
mansoni, однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их в больших количествах, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы (печень, легкие и др.), в которых появляются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Через 1-7 лет после заражения хозяина обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое регистрируют в 2-4 % случаев, при этом развитие гранулем происходит как в сером, так и в белом веществе мозга.В острый период болезни при интенсивной инвазии через 2-3 нед после заражения у больных повышается температура тела, появляются
Рис. 3.15. Яйцо S. japonicum.
диарея до 10 раз в сутки со слизью и кровью, высыпания на коже, их беспокоят головные боли и боли в области живота. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены.
В хронический период болезни основными симптомами являются поражения толстой кишки. Наблюдается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями.
Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мансона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.
Профилактика и меры борьбы такие же, как и при мочеполовом шистосомозе. Кроме того, проводят выявление зараженных домашних животных и их лечение. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса обеззараживают. Скот обеспечивают питьевой водой, свободной от церкарий.