Лейшмания висцеральная (Leishmania donovani).
Вызываетвисцеральный лейшманиоз («черная болезнь», лихорадка дум-дум, кала-азар).
Этиология. Возбудитель - Leishmania donovani (существуют индийский и средиземноморский, или детский, варианты возбудителя), в организме человека паразитирует внутриклеточно в стадии амастиготы (безжгутиковой), в организме переносчика - в стадии промастиготы (жгутиковой).
Кала-азар (в переводе с санскрита - «черная болезнь») поражает взрослых и лишь в 5-6 % случаев - детей и подростков.
Заболевания среди диких и домашних животных неизвестны. Резервуаром возбудителя и источником заражения москитов является больной человек. Передача возбудителя происходит непосредственно от больного человека здоровому через укус москита.Эпидемиология. Кала-азар - антропоноз. Источник заражения - больной человек, у которого возбудитель присутствует в коже при развитии посткалаазарного кожного лейшманоида. Наибольшую заболеваемость регистрируют среди детей 5-9 лет. Второй по пораженности группой являются подростки.
Переносчик - москит Phlebotomus (Euphlebotomus) argentipes. Кроме Индии, кала-азар встречается в Бангладеш, Непале и, возможно, в Пакистане. Висцеральный лейшманиоз, по клинике сходный с индийским кала-азаром, распространен в северо-восточной части Китая, где переносчиком возбудителя служат Ph. chinensis и Ph. longidudus.Антропонозный висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. donovani,встречается также на Африканском континенте - в Кении, Судане, Уганде и Эфиопии, где переносчиком выступает Ph. martini, и на Аравийском полуострове - на юго-западе Саудовской Аравии и в горных районах Йемена (переносчики - Ph. arabicus и Ph. orientalis).
Клинические проявления. Инкубационный период при кала-азаре (висцеральном лейшманиозе) длится от 20 дней до 3-5 мес. Известны случаи его увеличения до 2 лет. Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка.
Чаще всего температура тела больных повышается постепенно, достигая 38-39 оС. Кожный покров может приобретать темный цвет (индийский кала-азар), быть восковидным или сохраняться бледным. Потемнение кожи объясняется гипофункцией надпочечников, что связано с поражением их коркового слоя лейшманиями.Лимфатические узлы могут быть увеличены, но без выраженного периаденита.
Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие печеночно-селезеночного синдрома. Селезенка значительно увеличивается в течение первых 3-6 мес болезни, происходит также увеличение печени. Гепатоспленомегалия выражена у всех больных висцеральным лейшманиозом и при сильном похудении приводит к заметному расширению вен на коже живота.
В некоторых странах и регионах с жарким климатом (Индия, Судан, Восточная Африка, Китай) у 5-10 % больных спустя 1-2 года после видимого выздоровления наблюдается развитие посткалаазарных кожных лейшманоидов, которые могут сохраняться несколько лет. Лейшманоиды являются источником заражения москитов лейшманиями, а сами люди, имеющие кожные лейшманоиды, служат резервуарами инфекции кала-азар.
Диагностика. Можно прибегнуть к реакции связывания комплемента. Разработан иммунолюминесцентный метод, который используют в ранней диагностике до появления основных признаков болезни. L. donovani могут быть обнаружены в окрашенных препаратах из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени. При посеве инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивании в культуре ткани могут быть получены жгутиковые формы лейшманий.
Профилактика и меры борьбы предусматривают активное выявление больных и своевременное их лечение; обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом; борьбу с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработку помещений эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами.
Генетика кала-азара. Кала-азар обнаруживают в определенных семьях и этнических группах, что предполагает наличие наследственного компонента этого заболевания. Основной генетический локус, отвечающий за калаазар, пока не идентифицирован. Тестирование кандидатных генов выявило сцепление с полиморфизмом белка-1, ассоциированного с природной устойчивостью (natural resistance-associated macrophage protein-1, NRAMP1) макрофагов (в хромосомном сегменте 2q35). Среди 169 пораженных детей из 63 семей эфиопско-суданской популяции был проведен анализ геномного сцепления, который выявил локус в хромосомной области 2q22-q23, контролирующий чувствительность к кала-азару. Полиморфизм в гене IL4, как было обнаружено, влияет на чувствительность к кала-азару в суданских семьях, и полиморфизм по гену IFNGR1 был специфически связан с чувствительностью к так называемому дермальному лейшманиозу, возникающему после кала-азара.