ВРЕМЯ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА И УСЛОВИЯ АКТИВНОГО ДОЛГОЛЕТИЯ

Но как нам быть с тем ужасом, который Был бегом времени когда-то наречен?

А. Ахматова

Все гипотезы о механизмах старения организмов акцентиру­ют внимание на конкретных фактах генной регуляции и про­граммировании старения, либо на стохастических причинах по­вреждений, накопления ошибок, катастроф, износа, нарушений метаболизма и других процессов жизнедеятельности под влия­нием неблагоприятных внешних факторов и адаптационных процессов в самом организме.

138

лив целевые функции в разные фазы ритмов дисбаланса энерго­продукции и энергопотребления всей иерархии биосистем от обновления макромолекул, деления и гибели клеток до направ­ленности процессов в организме, биоценозе и биосфере.

Сохранение устойчивости биосистемы любого иерархическо­го уровня обеспечивается либо элиминированием слабых, неэко­номичных и дефектных элементов биосистемы (деполимериза­цией и распадом макромолекул, апоптозом клеток, вымиранием организмов, видов, климаксом биоценозов), либо, наоборот, уст­ранением нарушений в этих элементах, повышением их жизне­деятельности.

Основным условием возникновения и эволюции жизни явля­ется постоянное согласование энергетических ритмов биосистем с ритмами внешних потоков энергии, частью которой для любой биосистемы становятся и ритмы энергетики других биосистем. В древнеиндийском эпосе «Лотос Брамы» написано: «Ты научись свободно и легко активный план сменять пассивным планом. В слиянье их, в их плавном сочетанье победа заключается твоя. Не перепутай и не сбейся в ритме. Не действуй, когда надо воспри­нять». Благодаря временной организации чередования первой и второй стратегий сохранения устойчивости, получившей назва­ние «биологические часы», реализуется весь комплекс признаков жизни от ковариантной редупликации генома до адаптации и самоорганизации биосистемы. Биологические часы приобретают свойство, названное П.К.

Любая патология и любые нарушения жизнедеятельности сопровождаются сбоями биологических часов, фазовыми, сис­темными или иерархическими десинхронозами. Болезнь и старе­ние с позиции хронобиологии подобны нарушениям расписания движения электричек и поездов дальнего следования при авари­ях разного масштаба и продолжительности. Но допустимы не­большие опоздания поездов, которые практически не сказывают­ся даже на локальном движении. Сердце бьется у человека не как часы. В виду суперпозиции постоянно идущих переходных про­цессов все биоритмы имеют варьирующие периоды. Только на стадии агонии при смерти человека сердце начинает работать строго ритмично и значит независимо от других органов и систем организма. Допустимые без потери устойчивости биосистемы данного уровня десинхронозы в пределах гомеостатической мощ­ности необходимы для развития, адаптации и реорганизации биосистемы. Именно это отличительное свойство жизни Э. Бауэр назвал «устойчивым неравновесием». Источником работы против равновесия в клетке является броуновское движение и постоянно идущие золь-гель переходы в компартментах клетки. Ритмы золь- гель переходов связаны с колебаниями концентрации кальция в цитозоле, которые являются необходимым элементов общекле­точного колебательного контура, включающего систему цикличе­ских нуклеотидов и регуляцию энергопродукции. Собственная частота ионосферного волновода Земли, микропульсации гео­магнитного поля класса Рс не диктуют, а лишь поддерживают иерархию «волчков жизни», закрепленную в эволюции биосис­тем. Противофазные к ним колебания высвобождения кальция из различных его внутриклеточных депо и его энергозависимого связывания избирательно увеличивают чувствительность к кор­ректирующим внешним ритмам и снижают чувствительность к другим, в том числе случайным внешним колебаниям.

Интеграция коллоидных макромолекулярных структур в клетке путем согласования ритмов их золь-гель переходов, чере­дования первой и второй стратегий поддержания их устойчиво­сти и выработки интегрального ритма для этого объединения обеспечивало более полное и рациональное использование внешней энергии каждым элементом и первичной живой клет­кой в целом. Интеграция в сообщество одноклеточных организ­мов или клеток в ткани многоклеточных организмов в зависимо­сти от фазы внешнего ритма энергетики позволяет элиминиро­вать энергетически неоптимальные клетки с недопустимыми от­клонениями параметров ритмов (возникновение апоптоза, цис- тирования, анабиоза) или усиливать восстановительные процессы и корректировать ритмы жизнедеятельности этих клеток. Для выживания организма может быть необходимой как смерть от­дельных клеток, так и усиление их жизнедеятельности. Для со­хранения устойчивости биоценоза может быть полезно вымира­ние отдельных организмов и видов, либо наоборот увеличение их жизнедеятельности. В любом случае устраняется тот или иной десинхроноз, увеличивается гармония в иерархии биоритмов, настройка и точность биологических часов.

Как же устроены и работают биологические часы? Почему они, в конце концов, ломаются при старении и смерти организма человека? Как для активного долголетия человека сохранить пра­вильную работу этих часов?

Под биологическими часами обычно подразумевают сохране­ние околосуточного эндогенного ритма около 500 изученных пока­зателей жизнедеятельности на уровне организма, которые могут подстраиваться по фазе с разной скоростью к фазе внешнего ритма.

Задатчиком и корректором фазы околосуточных биоритмов являет­ся комплекс суточных изменений внешней среды. Для одних видов организмов главным фактором этого комплекса является изменение освещения. Например, для человека восход Солнца и увеличение освещенности является сигналом, который через зрительный анали­затор и супрахиазматические ядра гипоталамуса тормозит продук­цию мелатонина в эпифизе.

Кроме слабо варьирующего околосуточного ритма в клетках, тканях и органах человека регистрируется широкий дискретный спектр других биоритмов с варьирующими периодами. Все они согласуются между собой и с околосуточным ритмом подобно колесикам в обычных часах, но разве что с большими люфтами. У этих ритмов имеются свои «маятники» смены фаз, представлен­ные в эволюции избирательным повышением чувствительности внутриклеточных процессов к одним привычным внешним кос- могелиофизическим колебаниям и нечувствительностью к дру­гим внешним колебаниям, не имеющим биологической значимо­сти, и к помехам.

Внешние ритмы, в частности ритмы солнечной активности, Рс колебания, изменения магнитного поля и освещенности види­мого диапазона исполняют роль регулятора хода часов, коррек­тора периода и фазы маятника биологических часов. «Гирей» или «пружиной» биологических часов является внутренняя продук­ция энергии в клетках, которая используется для энергозависи­мого связывания и снижения концентрации кальция в цитозоле, повышение которого происходит в первую фазу внутренней или внешней активации клетки. Благодаря разным по скорости и бу­ферной емкости кальциевым депо клеток, в эволюции закрепле­ны морфологически разные наборы ритмов золь-гель переходов, которые обеспечивают все виды внутриклеточных движений и регуляцию всех внутриклеточных процессов. Для поддержания устойчивости всей иерархии этих «волчков жизни» их морфоло­гия и набор ритмов стремятся к фрактальной организации как наиболее экономичной и способной к самосинхронизации. Принципиальным вопросом, однако, из нерешенных остается механизм смены направления маятников биологических часов, иначе смены первой и второй стратегий поддержания устойчиво­сти, смены преобладания разных процессов.

Решение этого вопроса получено нами в опытах с использова­нием методов дифференциальной интерферометрии, интерферо­метрии с полным раздвоением изображения, цитоспектрофото- метрии, микрокиноденситографии и лазерной микроскопии с усилением яркости изображения и скоростной киносъемкой жи - вой клетки. Одновременно изучены на одной гигантской нервной клетке ритмы функциональной импульсной активности, ритмы энергетических (потребление кислорода и агрегации митохонд­рий) и ритмы пластических (концентрация белка, нуклеопротеи- дов, биосинтез, агрегация ретикулюма и хроматина) процессов при различных состояниях и внешних воздействиях на клетку. Об­наружена энергетическая параметрическая зависимость функцио­нальной индукции пластических процессов. Функциональные процессы имели большую скорость и меньшую энергоемкость, чем пластические. Скорость изменения энергетических процессов была меньше, чем функциональных и больше, чем пластических. С учетом этих данных разработаны несколько моделей взаимосвязи ритмов функции, биосинтеза и энергетики, которые показали хо­рошие предсказательные возможности переходных процессов для разных условий, силы и длительности внешних воздействий, под­твержденные затем в проверочных экспериментах.

Энергетическая регуляция увеличения функциональной ак­тивности или биосинтеза в клетке имеет три диапазона. Первый диапазон - отсутствие влияния изменений энергетики на функ­цию или биосинтез характеризует подпороговые значения плот­ности или скорости энергопродукции. Второй диапазон характе­ризуется логистической зависимостью усиления функции или биосинтеза от величины (скорости и плотности) энергетического потока. Третий диапазон характеризует отсутствие влияния даль­нейшего увеличения энергии на функцию или биосинтез, но уже по причине насыщения и отсутствия энергетического лимитиро­вания и регулирования при избытке энергии. При этом функция клетки имеет более низкий порог энергетической стимуляции по плотности потока энергии, а биосинтез - более низкий порог усиления по скорости потока и более высокий по плотности по­тока используемой энергии. Функция является более лабильным, но менее энергоемким процессом, чем биосинтез. Колебания возникают при протоке энергии и нелинейной обратной связи. Нелинейность обратной связи определяется гистерезисной зави­симостью золь-гель переходов от концентрации кальция и АТФ в цитозоле клетки.

Устойчивыми со свойствами биологических часов ритмы золь-гель переходов становятся благодаря энергетической инте­грации процессов разной лабильности и энергоемкости. Ритмы золь-гель переходов в реальной живой клетке отражают не два, а множество ритмов в диапазоне периодов от 100 мкс до года. Био­логические часы это большой набор осцилляторов, согласован­ных через параметры скорости и плотности потоков потребляе­мой энергии. Исследованный нами переменно-приоритетный принцип распределения потоков энергии на процессы разной лабильности и энергоемкости объясняет механизм биологиче­ских часов. Усиление функции вызывает снижение концентрации АТФ и в силу гомеостатической зависимости (кривые Аткинсона - зависимость синтеза и расхода АТФ от энергетического заряда аденилатов) с некоторым запаздыванием увеличивает энергетику больше, чем требуется для обеспечения увеличенной функции. Благодаря большей, чем у функции инерционности гомеостати­ческой регуляции энергетики увеличивается не только скорость, но и плотность потока продуцируемой энергии. Последний па­раметр достигает и на некотором этапе превышает порог энерге­тической стимуляции биосинтеза. С этого момента уже биосин­тез регулирует параметры энергетики, увеличивает плотность потока продуцируемой энергии. Результатом является избыточ­ный анаболизм. В эту фазу приоритета биосинтеза скорость по­тока энергии начинает падать в результате саморегуляции и раз­личия инерционностей обратных связей функции и биосинтеза, что приводит к энергетическому лимитированию функции. Дальнейшая нормализация (снижение) энергетики начинает ли­митировать и биосинтез уже по плотности потока энергии и приоритет по энергетической стимуляции вновь переходит к функции. Энергетика вновь начинает расти, вновь достигает пре­дела стимуляции функции и затем начала энергетической стиму­ляции биосинтеза. Циклы повторяются, биологические часы идут за счет внутренних запасов энергии и биологической памяти о ритмах внешней среды. Спектр биоритмов закрепляется морфо­логией каждого вида клеток и организмов. Чередование приори­тетов функции и биосинтеза в клетке за счет различия плотности и скорости общей энергетической параметрической регуляции обоих этих процессов описано в упрощенной модели. В живой клетки, в организме и в других сложных биосистемах на этом принципе осуществляется интеграция десятков разных по энер­гоемкости и лабильности процессов и их согласование в про­странстве и во времени целостной биосистемы. Переменно­приоритетный принцип объясняет чередование активности и смену приоритетов органов в организме (в отсутствие патологи­ческих десинхронозов 12 меридианов по 2 часа в течение суток).

Смена фаз маятника околосуточного ритма путем энергети­ческой параметрической регуляции проявляется в футильных циклах энергетики. В дневное время, когда усиливаются менее энергоемкие быстропротекающие функциональные процессы в организме, расходуются углеводы как более лабильное, но менее энергоемкое «топливо». В ночное время приоритет получают бо­лее инертные, но более энергоемкие пластические процессы, биосинтез. Для этого расходуются жирные кислоты и накапли­ваются углеводы. Смена приоритетов энергетического обеспече­ния имеет автоматический характер и характеризует много ос- цилляторный характер биологических часов не только в клетке, но и в организме, и в биосистемах более высоких иерархических уровней. Кроме известного околосуточного ритма смены доми­нирования симпатического и парасимпатического тонуса в орга­низме здоровых людей нами обнаружены околочасовые и более быстрые ритмы вегетативного статуса, смены приоритетов сим­патической и парасимпатической регуляции ритма сердца. На­рушения этих показателей биологических часов обнаружены уже на ранних стадиях заболеваний, что указывает на преимущество использования разработанных нами с аспирантом Ю.В.Гуровым хронобиологических алгоритмов диагностики.

Согласование биоритмов всех процессов и элементов в лю­бой биосистеме между собой и с ритмами внешней среды имеет термодинамическую направленность на повышение энергетиче­ской экономичности и означает адаптацию и обучение. Однако минимизация энергетических затрат неизбежно ведет к сниже­нию гомеостатической мощности, к снижению резервов саморе­гуляции. Вероятность возникновения различных видов десинхро- нозов увеличивается, а это в свою очередь ускоряет старение и повышает вероятность смерти при превышении резервов саморе­гуляции уже на верхнем иерархическом уровне данной биосис­темы. За обучение и приспособление биосистемы платят старе­нием, снижением устойчивости к неблагоприятным внешним воздействиям, особенно непредсказуемым. Избежать старения биосистема может в период роста, увеличения числа новых эле­ментов при преобладании этих процессов над процессами адап­тации и согласования биоритмов. Для этого необходимы внеш­ние условия для непрерывного преобладания второй стратегии сохранения устойчивости (достаточных источников доступной внешней энергии). Для внутриклеточных микроструктур и клеток это практически невозможно за исключением специальных усло­вий (гигантские митохондрии, яйцеклетки птиц). Рост организ­мов, биоценозов и биосферы ограничен энергетическим преде­лом экономичности морфологии к текущей временной органи­зации и физическим параметрам внешней среды. Исключения, скорее особые условия, характеризуют рост грибницы некоторых грибов и рост коралловых рифов, представляющих, однако, в большей степени биоценозы, чем собственно организмы. Фор­мально и организм человека это тоже биоценоз громадного числа полезных и нередко патогенных микроорганизмов. Скорость ста­рения организма человека зависит и от их состава, на что обратил внимание еще И.И. Мечников. Другие способы задержки старе­ния и смерти - соответственно прекращение обучения и адапта­ции путем цистирования клеток микроорганизмов, анабиоза, в какой-то мере зимней спячки, летаргического сна. Наконец, пре­кращение старения и теоретическое бессмертие возможно при нарушении биосинтеза специфических рецепторных белков (канцерогенез), биосинтезе эмбриональных белков (дедифферен- цировка), за счет потери способности к обучению и адаптации, потери усвоенной информации в процессах малигнизации (рако­вого перерождения клеток в ткани).

Общие хронобиологические и энергетические механизмы старения и элиминации (смерти) биосистем проще пояснить на примере потери устойчивости отдельной рибосомой. Эта микро­структура в живой клетке реализует бионанотехнологический процесс сборки из аминокислот полипептидной цепи белка для замены им в ходе работы клетки таких же белков, структура ко­торых становится не экономичной и не оптимальной для выпол­нения заданной функции. Если человек научится копировать и использовать нанотехнологии синтеза и замены дефектных мак­ромолекул, изобретенные живой природой еще на заре возник­новения жизни, то он сможет создавать самоорганизующиеся и самовосстанавливающиеся информационные структуры пре­дельной надежности. Структура самой рибосомы, состоящей у разных клеток и организмов из 3 молекул РНК и 20-30 молекул белка, также претерпевает изменения по мере адаптации к внут­риклеточной среде.

Увеличение энергетической экономичности работы рибосо­мы по мере согласования с ритмами внешней для неё среды со­провождается уменьшением диапазона изменения скорости и периодов ритмов ее функции. Адаптированное экономичное со­стояние рибосомы к синтезу нового белка уже не требует допол­нительной энергии на перестройку её структуры, но при умень­шении энергии Е в цене действия Et для сохранения точности трансляции неизбежно увеличивается средний период t. При из­менениях потребности клетки в синтезе нового количества и спектра белков вероятность десинхроноза между ритмами эко­номичной к прежним условиям рибосомы и внешними ритмами золь-гель переходов увеличивается. Уменьшение резерва саморе­гуляции повышает вероятность ошибок при синтезе белка, а уменьшение допустимых отклонений увеличивает вероятность потери устойчивости и распада рибосомы. Уменьшение диапазо­на регуляции темпа биологического времени функции рибосомы означает ее старение и может во избежание ошибок трансляции привести к резонансной активации ферментов, которые её раз­рушают. Таким образом через временные параметры биоритмов контролируется надежность и правильность работы рибосомы и оптимизируются энергозатраты.

Все энергетические затраты в клетке можно разделить на ос­новной и рабочий обмен. Основным энергетическим обменом считают затраты на поддержание жизни при условном отсутст­вии внешней функции и внешних воздействий, рабочим - допол­нительные внутренние регуляторные и внешние функциональные затраты. Отношение суммарных энергозатрат на регуляцию (Ер) к суммарным функциональным энергозатратам (Еф) при завер­шении любого переходного процесса в клетке и в других биосис­темах при адаптации, любых внешних или внутренних биологи­ческих процессах всегда стремиться к минимуму. При этом зна­чения Еф и Ер не могут стать нулевыми, пока биосистема жива. Первая стратегия сохранения устойчивости характеризуется сни­жением обоих показателей, но Ер в большей степени, чем Еф. Вторая стратегия ведет к увеличению обоих показателей, но Еф в большей степени, чем Ер.

Период ритма элонгации, т.е. присоединения аминокислот при синтезе белка на рибосоме, значительно варьирует, особенно во время переходных процессов сдвига и восстановления энерго­баланса, при изменении спектра синтезируемых белков, вызван­ных изменением состояния клетки при внешних воздействиях. Энергетическая регуляция уровня и скорости (периода ритма) синтеза белка происходит за счет конформационных изменений белковых факторов, ферментов биосинтеза, механохимических изменений рибосом и агрегации их в полисомы. Большие затра­ты энергии на обеспечение и управление биосинтезом - плата за высокую точность трансляции. Отношение функциональной со­ставляющей обеспечения уровня трансляции Еф к регуляторной Ер избыточной энергии, затрачиваемой во время переходного процесса на структурные перестройки белоксинтезирующего ап­парата, определяет целевой критерий оптимизации точности и скорости (периода ритма) биосинтеза. Тепловые флуктуации структуры макромолекул матричных РНК (мРНК), транспортных РНК (тРНК) выполняют роль поисковых случайных переменных на всех этапах трансляции: активации (А) с помощью тРНК и транспорта аминокислот, инициации (И) синтеза, элонгации (Э), состоящей из трех этапов и терминации (Т) синтеза (см. схему).

Минимизация критерия Д=Ер/Еф означает наибольшую экономичность и точность трансляции, которые достигаются пу­тем перестройки структуры и уровня активации аминокислот в соответствии с заданным мРНК уровнем трансляции и макси­мально допустимой для данных условий её скорости. Активация аминокислот - первоначальный, относительно автономный про­цесс, обеспечивающийся непосредственно энергией АТФ. Этапы И, Э и Т требуют затрат ГТФ - энергии, используемой только при биосинтезе белка. Величины изменений расхода АТФ и ГТФ (по­следний синтезируются из АТФ) отражаются на величине сдвига энергетического заряда аденилатов, который в интегрированном виде отражает степень оптимизации всего процесса биосинтеза белка - минимизацию Q. Так энергетически оценивается и опре­деляется скорость и направленность всех этапов трансляции.

Операторы 1,4,7,11 и 16 на схеме отражают входные условия синтеза, определяющие величину Еф: заданный (минимально необходимый) уровень активации аминокислот (1), информацию инициирующего кодона мРНК (4), возможность и скорость элон­гации, определяемые фактором Т рибосомы на первом этапе (7) и фактором G на третьем этапе (11) элонгации, а также возмож­ность терминации, т.е. её период и скорость, определяемые фак­тором R рибосомы (16). Операторы 2,5,8,10,12 и 14 обеспечивают структурно-термодинамическую оценку направленности процес­са на каждом этапе. Второй этап элонгации не требует энергии, но обеспечивается активностью пептидилтрансферазы, являю­щейся частью 50S субъединицы рибосомы (10). Операторы 3,6,9,13 и 15 обеспечивают вычисление энергозатрат на регуляцию на всех этапах синтеза, т.е. величин Ер и, тем самым, - степени приближения к глобальному экстремуму - наибольшей эконо­мичности и точности при максимально возможной скорости все­го процесса в целом. Например, оператор 15 реализует учет до­полнительных энергозатрат на биосинтез белка с учетом интен­сивности и направленности других внутриклеточных процессов, в соответствии с которыми скорость биосинтеза белка сопрягается со скоростью продукции ГТФ путем структурных перестроек ри­босомы. Иначе, минимизация изменений энергетического заряда аденилатов происходит уже с учетом этих иных условий с сохра­нением максимальной экономичности и точности.

Используя данную модель и бионические алгоритмы поис­ковой оптимизации, С.Н. Гринченко и Б.Е. Шварцман разработа­ли программу дискретной оптимизации раскроя-синтеза змееви­ков котельных агрегатов из труб нескольких десятков типоразме­ров по критериям точности (минимума отхода металла) и скоро­сти (частоты итераций поиска и обращений к вычислению целе­вой функции). Для техники такой бионический подход дал эко­номический эффект, сократив отход металла и увеличив опера­тивность выбора труб, а в биологии позволил объяснить измене­ния амплитуды и периода ритма синтеза белка при переходных процессах. Этапу активации аминокислот соответствовал этап выбора труб со склада, этапу инициации - выбор участка черте­жа, первому этапу элонгации - синтез очередного виртуального змеевика, второму этапу элонгации - переход к синтезу змеевика по другому чертежу, третьему этапу элонгации - синтез всех вир­туальных змеевиков пакета. Терминации соответствовал синтез реальных змеевиков с учетом дополнительных производственных требований.

На примере энергетической оптимизации функции рибосо­мы видно, что обучение путем согласования ритмов биосистемы с ритмами внешней среды, включая и биоритмы других биосистем, взаимодействующих с данной биосистемой, сопровождается ми­нимизацией энергозатрат, увеличением экономичности. Однако эта, казалось бы благоприятная направленность биологических процессов, неизбежно сопровождается уменьшение диапазона варьирования периодов собственных биоритмов, специализаци­ей с уменьшением гомеостатической мощности и резервов само­регуляции. За это обучение биосистемы платят старением, сни­жением помехоустойчивости, надежности в отработке неблаго­приятных воздействий, большей вероятностью развития фазовых, системных и иерархических десинхронозов.

Уменьшение мезора, вариабельности периода и снижение амплитуды биоритмов - характерные хронодиагностические признаки старения любой биосистемы. «Волчки жизни» менее устойчивы в старости, а «дни мелькают как листки календаря под порывом ветра». Та внешняя информация, включая взаимодейст­вие и с другими биосистемами, которая в молодости с большой производной вызывала индукцию избыточного анаболизма, те­перь эмоционально не заметна и даже не компенсирует катабо­лизм и деструктивные процессы. Эта информация для стариков привычна и не вызывает отклик. Ребенок же активно реагирует на все для него новое. Также далеки клетки и органы его организма до уравновешивания и обучения между собой, особенно в перио­ды роста и развития. Запрограммирована не смерть, запрограм­мировано увеличение экономичности при усвоении информа­ции. Обучение полезно, оно сокращает время и затраты на при­нятие решений. Запретить или остановить обучение означает лишить биосистему жизни. Раковая клетка не обучается и не реа­гирует на сигналы нормальных клеток, она потенциально бес­смертна. Анабиоз, споры, другие способы блокировки входной информации - тоже не жизнь, а ее консервация. Потеря приоб­ретенной в онтогенезе клетки или организма информации - пла­та за передачу новым поколениям генетической информации.

Это справедливо не только для полового размножения, но и веге­тативного. Вирусы имеют только генетическую информацию и вне клетки не являются живыми. Только человек научился пере­давать новым поколениям онтогенетическую индивидуальную информацию с помощью бумажных, магнитных и других носи­телей. И в этом смысле проблема бессмертия в масштабе сущест­вования человеческого разума решена. Мутации генов - один из способов обучения и адаптации биоценозов и биосферы, но не для внутриклеточных микроструктур, клетки или организма. Может ли храниться генетический код в промежутках между «большими взрывами» - это вопрос о вечности жизни, ее проис­хождении на Земле и ее распространении во Вселенной.

Время жизни человека измеряется не годами, а биологиче­скими эталонами времени, числом биологических информаци­онных событий. По С.Я. Маршаку: «Мы знаем, время растяжимо, оно зависит от того, какого рода содержимым Вы наполняете его». Информационно богатая и разнообразная жизнь увеличи­вается и по физическим эталонам времени. Время жизни челове­ка - это «искусство не сокращать его» вредными привычками и следуя здоровому образу жизни. Однако далеко не всё зависит от самого человека. Неблагоприятная наследственность и плохая экология требуют для активного долголетия специальных новых методов ранней диагностики и прогнозирования заболеваний, эффективной их профилактики и лечения.

Старение, как и любой другой биологический процесс, являет­ся ритмическим. Организм периодически находит возможность устранять возникающие десинхронозы. Такое «омоложение» В.В. Фролькис назвал витауктом. Но сам по себе организм способен вос­становить гармонию биоритмов только по сниженному уровню функции лимитирующего органа или системы за счет адаптации и увеличения экономичности всех других органов и систем. Такое временное улучшение жизнедеятельности лишь уменьшает гомео­статическую мощность и продолжительность жизни. Важно опре­делить, диагностировать лимитирующий орган и восстановить уро­вень его функции по согласованию с другими органами организма. Необходимо лечение не болезни и не больного органа, а больного, его организма в целом. Это возможно только в режиме биоуправле­ния, биосинхронизации физиотерапевтических воздействий с рит­мами центрального кровотока, при котором автоматически пере­страиваются и нормализуются ритмы микроциркуляции, энерго­обеспечения, золь-гель переходов, функции и биосинтеза клеток в зоне патологии и устраняются компенсаторные изменения во всех других органах организма. Лимитирующим звеном, ускоряющим старение, может быть недостаток определенных органоспецифиче­ских пептидов. Прием конкретных цитаминов может замедлить старение, однако для эффективной профилактики и замедления старения необходимо ликвидировать лимит не только по структуре (что выполняют цитамины), но и по функциональной активности соответствующего органа, без которой не может быть эффективное их использование. Устранение лимитирования по функции воз­можно с помощью разработанных нами методов биоуправляемой хронофизиотерапии.

Активное долголетие возможно только при профилактике и устранении десинхронозов на доклинической стадии заболеваний. Из хронобиологической теории устойчивости биосистем следует необходимость ранней диагностика лимитирующего звена в орга­низме конкретного человека. Для этого нужны не оценки отклоне­ния параметров функции конкретных органов или изменения их морфологии, что успешно реализую существующие методы, а воз­можность прогнозировать эти нарушения по виду, характеру и сте­пени десинхронозов с помощью разработанных нами новых хроно- биологических алгоритмов и методов компьютерного анализа.

Новые возможности для активного долголетия открывает ау­тотрансплантация стволовых клеток. Однако надежное и безо­пасное использование этого метода возможно только при согла­совании ритмов стволовых клеток с ритмами окружающих кле­ток ткани в месте пересадки. Для этого может быть использован наш метод биоуправляемой лазерной терапии. Естественный процесс замещения тканевых дефектов органов стволовыми клет­ками в самом организме реализуется слабо, хотя потенциальные возможности в любом организме для этого велики. Стволовые клетки выходят в кровяное русло по часам, поддержание и про­филактика нарушений гармонии биоритмов в организме любого человека для этого чрезвычайно важна.

Среди других условий активного долголетия необходимо отме­тить: 1) рациональное и полноценное питание с учетом индивиду­альных особенностей и специфики места проживания, 2) оптималь­ную физическую и умственную нагрузку (труд) как способы сохра­нения второй стратегии устойчивости организма, 3) разнообразие и новизну внешних воздействий, положительные эмоции, доброже­лательные отношения в обществе, ощущение нужности и полезно­сти человека как личности, 4) минимизацию неблагоприятных внешних физических и химических экологических загрязнений, оп­тимальность ионизации и содержания активных форм кислорода в воздухе, 5) высокое качество питьевой воды по физико-химическим и структурным характеристикам с желательным удалением тяжё­лой воды (Д2О), 6) периодическое определение уровня клеточного иммунитета разработанным нами методом дифференциальной термометрии и его нормализацию с помощью биоуправляемой лазерной терапии, 7) профилактику и нормализацию сна помощью биоуправляемой светотерапии, 8) компенсацию биоуправляемой лазерной терапией снижения продукции мелатонина в эпифизе, 9) профилактику различных соматических заболеваний, коррекцию проявлений климакса, нарушений гормональных функций и нару­шений психоэмоционального состояния с помощью разработанно­го нами компьютерного устройства для автоматизации различных видов дыхательной гимнастики, профилактики и лечения функцио­нальных нарушений зрения и слуха с одновременной хронодиагно­стикой и улучшением памяти с помощью биоуправляемого обуче­ния предъявляемой зрительной и слуховой информации, 10) про­филактику остеопороза с помощью разработанного нами метода биоуправляемого электрофореза кальция или ксидифона, 11) про­филактику хронической венозной недостаточности и тромбофлеби­та с помощью разработанного нами метода биоуправляемого пнев­момассажа, 12) профилактику артериальной гипертензии, атеро­склероза, гипоксических нарушений, онкологических заболеваний, метаболического синдрома и других по В.М. Дильмару болезней старения, инфекций (хламидий и других паразитических и патоген­ных форм микроорганизмов, нанобактерий и вирусов) с помощью биоуправляемой хронофизиотерапии.

УДК 530.1

© П.А.Зныкин, 2008